心血管疾病造成的糖尿病微环境或许具有平衡牙周分组织对狂犬病微生物反应的依赖性，其当中自噬蛋白质器通路（ALP）的阻塞或许积极参与其当中。本数据分析旨在阐述糖尿病（HG）如何平衡腹腔上皮蛋白质（GECs）当中的ALP的相关机制。
收集心理健康分组(C)、牙周炎分组(P)、心血管疾病分组(DM)和心血管疾病+牙周炎分组(DP)的人腹腔分组织，探测自噬和蛋白质器揉合或许。建立心血管疾病活体牙周炎基本概念，应用RNA-seq探测ALP相关基因组在腹腔上皮当中的理解水平。为了阐述ATP蛋白跨膜v0核糖体，亚基c(ATP6V0C)在HG阻塞ALP当中的关键，将人腹腔上皮蛋白质(HGECs)在5.5 mM/25 mM培育基当中培育48全程，然后用腹腔卟啉单胞菌刺激0、6、12全程。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG前提条件刺激的HGECs当中。
结果发现，免疫荧光双重上色标示出心血管疾病分组和HGECs在25 mM前提条件下人腹腔上皮蛋白质当中ALP的阻塞，并诱发蛋白质器水和的非同著调高。活体腹腔上皮的RNA-seq筛选出Atp6v0c。与正常培育基当中的HGECs相比，HG前提条件下HGECs当中ATP6V0C的理解和LC3-II/I的理解%明非同调高，P62、IL-1β的理解调低。过理解ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs当中HG其会的ALP损坏，非同着调低了LC3‐II/I，调高了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs当中HG其会的ALP阻塞，加重牙周炎症。
原文出处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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