左心室心律不整（RVF）是血管冷却（PAH）病患发病率和发病率的最主要病症因素。PAH病患消失胸腔病毒或产褥病毒时，常常时会迅速蓬勃发展为心力心律不整。迄今为止，与左心心律不整的研究者不同，对 RVF 的研究者还够确实。病变可能在左心心律不整里面起不可或缺效用。当PAH病患消失胸腔病毒或产褥病毒时，常常时会迅速蓬勃发展为心力心律不整。低剂量脂多糖可借血管冷却灵长类动物较慢左心室心律不整。NACHT、LRR 和 PYD 结构域酶 3 (NLRP3) 是一种体内危险可调，它在激活时寡聚化并通过募集含有半胱天冬酶募集结构域 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡深褐色样酶来启动时炎性微的成品。
研究者目的：研究者NLRP3炎性微否介导PAH灵长类动物心室自微微环境的失调并有助于左心室心律不整。
研究者步骤：
脊柱注射野碱用于可借灵长类动物PAH。用脂多糖和MCC950疗程灵长类动物前后通过超声心动图测左心室功能。用灵长类动物趋化因子和内皮巨噬细胞抗微阵列、Western特罗斯季亚涅齐、流式巨噬细胞练成和定量动态PCR归纳测左心室组织里面自微微环境失调的素质。
研究者结果：
NLRP3 病变小微的呈现出引致 IL-1β 成熟和特赦，这是巨噬细胞或组织损伤后病变加成扫描反复里面一个不可或缺的、精细缓冲的步骤。
许多研究者强调了 NLRP3 激活与高血压和慢性病的关联。最近的一项研究者声称，通过 NLRP3 病变小微途径，低剂量脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 不足以可借 NLRP3-A350V/CreT 基因突变肠道的肺脏失调。NLRP3介导IL-1β的隐含和特赦，但NLRP3通过介导神经组织与巨噬巨噬细胞相互效用参与缓冲病变状态下心肌自微微环境的组态未报道，NLRP3炎性微通路否有利于RVF并且其潜在组态在很小素质上是未知的，近期阻塞 NLRP3 可优化 LPS 可借的右心组织自微微环境波动。我们确认NLRP3炎性微通过有助于神经组织焦亡和单核巨噬细胞趋化酶1（MCP-1）的隐含参与缓冲巨噬巨噬细胞耦合，有助于急性右心心律不整的牵涉到和蓬勃发展。
在这项研究者里面，我们证明 NLRP3 病变小微在介导 PAH 灵长类动物的急性 RVF 里面起不可或缺效用。当 PAH 灵长类动物放弃 LPS 时，自微微环境牵涉到显着变化，病变内皮巨噬细胞、趋化因子、内皮巨噬细胞隐含减低，M1 巨噬巨噬细胞耦合数目减低。抑制 NLRP3 可显着降低神经组织病变准确度并阻挠 M1 巨噬巨噬细胞耦合，最终优化肺脏失调并保持稳定钙稳态相关酶的隐含。本研究者首次在 RVF 模型里面研究者 NLRP3 通路与心肌自微微环境之间的人关系。
的有：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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