脊柱败血症（RVF）是左心室热力（PAH）患者肾癌和死亡率的极其重要生存率各种因素。PAH患者出现呼吸道感染或产褥感染时，常常会迅速发展为心力败血症。当今，与左心败血症的研究成果多种不同，对 RVF 的研究成果还不够充分。呼吸道可能在左心败血症中起重要功用。当PAH患者出现呼吸道感染或产褥感染时，常常会迅速发展为心力败血症。止痛药脂多糖诱发左心室热力小鼠短时间内脊柱败血症。NACHT、LRR 和 PYD 残基细胞内 3 (NLRP3) 是一种细胞内危险性激光，它在介导时寡聚化并通过募款含有半胱天冬复合物募款残基 (ASC) 和 pro-casp1 的突变白点十分相似细胞内来叫停炎性体的零件。
研究成果目的：研究成果NLRP3炎性体应该诱导PAH小鼠心室特异性微环境的不良并促进脊柱败血症。
研究成果新方法：
肺部注射野碱用于诱发小鼠PAH。用脂多糖和MCC950治疗小鼠前后通过超音波心动图测量脊柱功能。用小鼠巨噬细胞和酪氨酸抗体阵列、Western印迹、流式细胞奥义和定量同步PCR量化测量脊柱一个组织中特异性微环境不良的高度。
研究成果结果：
NLRP3 呼吸道上皮细胞的形成随之而来 IL-1β 成熟和释放，这是细胞或一个组织损伤后呼吸道反应会反转过程中一个关键的、精细适度的迭代。
许多研究成果强调了 NLRP3 介导与高血压和癌症的关连性。近期的一项研究成果表明，通过 NLRP3 呼吸道上皮细胞种系统，止痛药脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 不太可能诱发 NLRP3-A350V/CreT 突变肠道的瓣膜功能障碍。NLRP3诱导IL-1β的表达出来和释放，但NLRP3通过诱导神经一个组织与上皮细胞基本粒子策划适度呼吸道正常下肾脏特异性微环境的机制都已刊文，NLRP3炎性体通路应该有利于RVF并且其潜在机制在很小高度上是未知的，系统性阻断 NLRP3 可更佳 LPS 诱发的右心一个组织特异性微环境波动。我们得出结论NLRP3炎性体通过促进神经一个组织焦亡和肝细胞趋化细胞内1（MCP-1）的表达出来策划适度上皮细胞电磁辐射，促进急性右心败血症的暴发和发展。
在这项研究成果中，我们断言 NLRP3 呼吸道上皮细胞在诱导 PAH 小鼠的急性 RVF 中起重要功用。当 PAH 小鼠接受 LPS 时，特异性微环境暴发显着变化，呼吸道酪氨酸、巨噬细胞、酪氨酸表达出来减少，M1 上皮细胞电磁辐射比例减少。抑制 NLRP3 可显着减缓神经一个组织呼吸道高度并阻挡 M1 上皮细胞电磁辐射，最终更佳瓣膜功能障碍并维持钙恒定就其细胞内的表达出来。本研究成果首次在 RVF 建模中研究成果 NLRP3 通路与肾脏特异性微环境两者之间的关系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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